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扩张型心肌病是由什么原因引起的?

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引起感冒的许多病毒同样会引起心肌炎,这些病毒进入体内后,会激发人体的免疫系统进行回应。这种免疫保护是把“双刃剑”,它在杀灭病毒的同时,也会因为免疫变态反应及其免疫产物误伤心肌细胞,就易引发心肌炎。年轻人免疫力强,这种免疫反应会更猛烈,感冒后出现心肌炎的概率会增加。病毒性心肌炎会使心肌收缩力下降,心脏功能下降,严重的会引起恶性心律失常,甚至猝死。

发病原因

急性心肌炎是猝死的元凶之一

病毒感染后约有5%的患者可能并发心肌炎。患者在发病前1~3周常有上呼吸道感染或肠道感染的病史,表现为:发热,咽痛,全身酸困,疲乏无力或腹痛,腹泻。在这些感染与发生心肌炎之间有一段特有的潜伏期,病毒感染后仍持续紧张、过度劳累、从事重体力劳动与剧烈运动,易发生病毒性心肌炎。

扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤对某些心肌细胞来说可能是致死性的,但残存的心肌细胞会因此而增加负荷,发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能,但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡,又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。某些因素虽然不直接损害心肌细胞,但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。此外,许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统,影响心肌的顺应性,从而参与心室扩大的发生与发展。

“过劳死”是长期慢性疲劳后诱发的猝死,一般是由于工作时间过长、劳动强度加重、心理压力过大导致精疲力竭而导致突然死亡。目前对猝死的定义一般有两种观点,一种是指从发病到死亡仅1小时,一种是从发病到死亡在24小时内。目前正值假期,“过劳死”似乎不应发生在一个正在放假的在校学生身上。值得注意的是,有些心脏病变与过劳并没有直接的因果关系,比如心肌炎。

病毒性心肌炎可发生于各个年龄阶段,甚至侵袭新生儿,但更青睐年轻人,包括一些少年儿童,以20~30岁的患者为多,40岁以下占75%~80%。一般来说,婴幼儿期的心肌炎,发病急,病情重;青少年的心肌炎多经治疗后痊愈,部分患者留有扩张性心肌病或室性早搏等心律失常后遗症。

发病机制

心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的炎症病变,有由细菌、病毒、霉菌、寄生虫等感染导致的感染性心肌炎和过敏或变态反应造成的非感染性心肌炎两种类型。病情较轻的可能没有明显症状;较为严重时出现严重心律失常、心力衰竭或者心源性休克以及猝死。心肌炎一般表现为急性心肌炎。

心肌炎的致病原因有哪些

1.发病机制 近年研究表明,多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现,病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病,在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因,扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体,如抗ADP/ATP载体抗体、抗β1肾上腺素能受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体和抗肌球蛋白重链抗体等,也可以检测出肠道病毒基因片段。病毒感染和免疫反应损伤学说是目前扩张型心肌病主要的发病学说。此外,遗传因素也可能起一定作用。

急性心肌炎是40岁以下的人常见的猝死原因之一。临床可能无任何症状;也可能表现为各种类型的心律失常;或者是出现心力衰竭症状;以及心脏增大、出现类似心肌梗塞的心肌坏死和无预兆的猝死。常因病毒及细菌感染引起,病程三个月内的称为急性病毒性心肌炎。

一、过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧,加重心肌炎症和坏死。

病毒持续感染:病毒感染后体内持续存在的病毒RNA是病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的一个危险因素。小鼠动物试验显示,柯萨奇病毒能溶解心肌细胞,肠道病毒蛋白酶可以引起心肌细胞骨架破坏,而这种改变被公认为是扩张型心肌病的主要特征。病毒对心肌细胞的损害既可发生在病毒滴度较高的时期(柯萨奇B1、B4病毒感染病例),也可发生于病毒感染后免疫反应开始时。病毒对心肌组织的损伤既可直接损伤,亦可通过免疫机制造成损伤。当病毒RNA持续存在于心肌时,T淋巴细胞可浸润心肌组织。

专家说,值得注意的是,虽然急性心肌炎并没有特定人群,但与成人病毒性心肌炎相比,儿童病毒性心肌炎相对临床表现较重,并且儿童比成人更易罹患此病。

二、细菌感染,细菌和病毒混合感染时,可能起协同致病作用。

研究表明,病毒基因的低水平表达可引起慢性进行性心肌损伤,当病毒RNA在心肌持续存在90天以上时,心肌可呈现类似扩张型心肌病的病理变化。

急性心肌炎病毒感染是主要病因

三、免疫功能异常,在心肌炎及心肌病患者中体液免疫与细胞免疫应答被激活,提示DCM发病中免疫损伤起重要作用。

当机体防御能力降低时,机体可呈慢性病毒携带状态。在此慢性过程中,病毒可存在于脾脏、肝脏、胰腺和全身淋巴结。其危害不在于对心肌的直接侵袭,而在于激发机体的免疫反应;同时持续存在的病毒RNA仍可复制,产生无侵袭性但具有抗原性的大量病毒RNA,诱发机体的免疫反应,引起心肌损伤。

急性心肌炎有多种病因,但多数是因感染所致,包括病毒感染、细菌感染、寄生虫感染等。近年来的临床研究发现,急性心肌炎主要的病理基础一方面是病毒感染,另一方面是病毒感染后免疫系统对心肌细胞的破坏。病毒如柯萨奇病毒、艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等,细菌如白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等都能引起急性心肌炎。自身免疫系统在抵抗病毒入侵时产生的抗体也可以造成心肌损伤。患者在受到病毒感染后如果未能足够重视,仍然大量运动可能令病毒在心肌内繁殖复制加剧,造成心肌炎症和坏死。许多年轻人因急性心肌炎猝死的原因就在这里。

四、遗传因素,DCM患者呈家族性,且家族性DCM成员中年轻患者可能为病变基因携带者而无临床症状.大多数家族的遗传模式为常染色显性遗传,另外一些为常染色隐性遗传,X-连锁遗传或线粒体遗传。

自身免疫反应:目前推测免疫介导的心肌损害是DCM发病的重要机制。

急性心肌炎患者在发病前常有病毒感染的经历,如感冒发热、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛、会感到乏力及胸闷、胸痛等。此时如果进行心电图检查可发现早搏。大多数急性心肌炎患者在感染病毒1~3周后,就出现了心肌炎症状。此外,营养不良,高热寒冷,缺氧、过度饮酒和妊娠等因素,也有可能诱发急性心肌炎。

五、细胞凋亡,细胞凋亡是基因调空下的细胞主动性死亡。细胞凋亡与坏死是细胞的两种完全不同的死亡形式,在人类心脏中可同时发生。细胞凋亡细胞增殖共同保持细胞群的自身稳定。

①体液免疫:在扩张型心肌病患者血清标本中可检测出多种抗心肌的自身抗体,包括抗线粒体ADP/ATP载体抗体、抗β1-肾上腺素能受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体、抗热休克蛋白抗体、抗肌球蛋白重链抗体、抗支链α-酮酸脱氢酶(branched chain alpha ketoacid dehydrogenase,BCKD)复合体抗体和抗层粘连蛋白抗体等,这些自身抗体在本病发病中起重要作用。

另外,自身免疫反应也可能引起心肌炎,如风湿病、类风湿性关节炎等;有些药物如磺胺、抗生素、消炎药物及抗抑郁药物都有可能引起心肌炎,其中以风湿性心肌炎最为常见。

六、妊娠,妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖,所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。

A.抗线粒体ADP/ATP载体抗体:研究发现,ANT与病原体蛋白存在共同的抗原决定簇,如ANT氨基酸序列27~36和柯萨奇B3病毒精氨酸序列1218~1228相似,可通过交叉反应引起自身抗体产生。也有研究认为,病毒感染导致线粒体隔离抗原释放,或引起心肌抗原性质改变,或通过旁路激活自身反应性T淋巴细胞,从而诱发针对线粒体的自身免疫反应。

提高免疫力是最佳防治方法

七、还有其他的一些因素,比如营养不良,高热寒冷,缺氧、过度饮酒等,均可诱发病毒性心肌炎。

抗ANT抗体能抑制心肌线粒体的ATP/ADP转运,导致心肌细胞能量代谢障碍,损害心肌功能。ANT与钙通道蛋白亦可能有相同的抗原决定簇。抗ANT抗体可与心肌细胞膜上的钙通道蛋白结合,抑制钙通道失活,促进钙内流,使细胞内钙超负荷,导致心肌细胞变性坏死。换言之,抗ANT抗体激活Ica引起的钙超负荷是DCM患者心肌损伤的原因之一。

急性心肌炎对人体尽管危害不小,但并非无法防治。有观点认为有心脏病家族史的人患急性心肌炎的概率较大。李主任说,这种说法是没有根据的,98%的急性心肌炎患者可以完全治愈,只有2%的患者有可能发展成心肌病。早期把感冒控制好,尤其是严重的病毒性感冒就能预防急性心肌炎,同时,机体免疫力低下的人群应该特别注意预防感冒,以防止发生心肌病变。

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B.抗β1-受体抗体:β-受体属G蛋白耦联膜受体,当β-受体与神经体液递质结合后被激活,在产生生理效应的同时,受体内陷,与溶酶体融和,蛋白分解酶使其降解。溶酶体可与表面含有主要组织相容性复合体类分子的核受体结合,如果降解后产生的受体多肽能与MHC分子形成复合体,该复合体可被转运到膜表面,递呈给辅助T淋巴细胞受体,激活TH。活化的TH与B淋巴细胞相互作用,产生针对自身受体多肽分子的特异性抗体。正常情况下,心肌细胞不表达MHC类分子,只有当其具备免疫活性时才表达MHC类分子。病毒感染可诱导心肌细胞表达MHC类分子,使心肌细胞成为抗原提呈细胞。另外,病毒与β受体分子结构上具有的共同抗原决定簇,可通过模拟机制引起抗β受体抗体产生。

一般来说,急性心肌炎的患者在治疗的同时应进行饮食调理。饮食宜高蛋白、高热量、高维生素,忌食辛辣、熏烤、煎炸食品,戒烟忌酒。同时进行适当体育锻炼如慢跑、太极拳等。

抗β1受体抗体能激活受体的Ca2 通道,增加心肌细胞Ca2 内流,导致钙超负荷,引起心肌细胞损伤。同时,抗β1受体抗体可增加心肌细胞cAMP依赖的蛋白激酶活性,通过与β受体结合使细胞质与质粒PK活性之比明显提高,导致细胞质和质粒cAMP依赖的PK激活,实现正性变时变性作用。也有作者认为,抗β1-受体抗体可影响心肌细胞信息传递,使受体调节的心肌细胞代谢发生紊乱,心肌细胞β-受体数目下调,诱发心肌损害。

预防急性心肌炎一方面要预防病毒感染,尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。容易感冒的人平时应注意营养,选择适当的体育活动以增强体质。在流行感冒期间更应注意个人卫生,尽量避免到人群密集的地方。另一方面要注意劳逸结合,避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳,使机体免疫抗病能力降低。此外,要适当进行锻炼,同时注意日常饮食,合理营养。

C.抗肌球蛋白抗体:目前认为有两种机制引起扩张型心肌病患者发生免疫应答,产生抗肌球蛋白抗体:a.病毒感染或引起心肌组织坏死的其他原因导致肌球蛋白的释放和暴露,触发机体的自身免疫;b.病毒分子与肌球蛋白有相似的抗原决定簇。

久久健康网心脏病专家提示:防病胜过治病,秋季及时进行流感疫苗注射也能有效预防感冒引起的急性心肌炎。

D.抗M2胆碱能受体抗体:M2胆碱能受体是位于心肌细胞膜上的一种蛋白质,属G蛋白耦联膜受体,与β受体一起协同调节心肌腺苷酸环化酶的活性和离子通道,调节心脏功能。而抗M2胆碱能受体抗体具有拟胆碱能样作用,能减低豚鼠心室肌由异丙肾上腺素引起的环磷酸腺苷浓度的增加,减慢心室肌细胞的收缩频率,减慢心室压力增加的最大速度,减慢心率。这种由抗M2胆碱能受体抗体引起的抑制作用可由胆碱能拮抗剂阿托品或用中和抗体抵消。该抗体的产生可能是由于病毒感染后使M2胆碱能受体成为自身抗原,激发自身免疫反应所致。

E.其他抗体:除以上几种抗心肌自身抗体外,在扩张型心肌病患者血清中还存在抗线粒体M7抗体、抗BCKD复合体抗体、抗肌动蛋白抗体、抗肌浆网ATP酶抗体等。

尽管大约30%~40%的扩张型心肌病病人血清中有器官和疾病特异性自身抗体,但仍有部分病人不出现抗自身抗体,这可能与以下几种因素有关:a.扩张型心肌病是一种多因素疾病,缺乏自身抗体说明以细胞免疫引起损害为主或由其他因素引起;b.心脏的自身抗体可能是疾病的早期征象,随着病程的延长会消失;c.不同的扩张型心肌病病人可出现不同的自身抗体,因检测方法和检测种类不同,可产生阴性结果;d.自身抗体的产生与人类白细胞抗原有关。

②细胞免疫:在扩张型心肌病中,细胞介导的异常免疫反应表现为损害淋巴细胞功能、改变淋巴细胞亚群的比例和活化免疫细胞因子系统。扩张型心肌病病人外周血总T细胞、抑制性/细胞毒性T细胞明显降低,辅助性/诱导性T细胞无明显变化。研究表明,细胞毒性T淋巴细胞有体外溶解病毒感染的心肌细胞的作用。病毒感染后,心肌细胞膜上可呈现一种称为T细胞受体的多肽,T淋巴细胞识别并和这种受体结合后,可引起心肌细胞损伤;应用抗T细胞受体抗体可使心肌细胞损伤减轻。此外,自然杀伤细胞尚可分泌一种穿孔素,使心肌细胞形成孔状损伤。

③细胞因子的作用:DCM患者血清中炎症因子水平显著增高,肿瘤坏死因子α/白细胞介素-10比值与血浆肾上腺素水平呈正相关;血清TNF受体水平与左心室大小相关;白介素含量与心肌重量的增加及心肌纤维化的程度呈正相关。干扰素γ和TNF-α可诱导心肌细胞表面产生细胞间黏附分子-1,后者在心肌细胞和淋巴细胞的联结中发挥作用。

遗传:扩张型心肌病的家族遗传倾向不及肥厚型心肌病,但遗传因素仍起一定作用,扩张型心肌病的家族连锁比通常意识到的更为多见。有20%的病人其一级亲属也呈现扩张型心肌病的证据,提示家族遗传相对常见。

典型的家族性心肌病为神经肌肉病变,如Duchenne肌营养不良,与X性连锁遗传有关的Becker慢性进行性肌营养不良,二者均为抗肌萎缩蛋白基因突变所致。最近,在一患有与X性连锁遗传有关的心肌病但无骨骼肌病的家系中证实了与抗肌萎缩蛋白基因有关的心脏催化区域的缺失。有报道认为家族性心肌病存在线粒体异常,如Kearns-Sagre综合征:心肌病、眼肌麻痹、视网膜病变以及小脑共济失调。除肌蛋白和代谢异常外,遗传因素还影响抗心肌免疫反应的触发。有同一家族的成员在病毒感染后或妊娠时出现心力衰竭的报道。大多数家族性病例属常染色体显性遗传,但该病在遗传性上极具异质性,已报道有常染色体隐性遗传49及X-连锁遗传者。有一种类型的家族性X-连锁扩张型心肌病系基因的启动子区和编码肌营养不良蛋白(dystrophin)的第一外显子缺失所致,后一种蛋白是构成肌细胞骨架的成分之一。据此推测,由上述基因变化所造成的心脏肌营养不良蛋白缺乏乃是扩张型心肌病的病因。此外,也有报道线粒体DNA发生突变者。至于无明显家族连锁的病人是否都具有扩张型心肌病的遗传易感性则仍属不明。

目前已发现多个与家族性心肌病显性遗传相关的染色体位点,包括1号染色体(q32,p1-q1),2号染色体,5号染色体,6号染色体,9号染色体,14号染色体,15号染色体,并且发现伴有二尖瓣脱垂的DCM患者的显性位点位于10号染色体。

综上所见,目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌,在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死,第二阶段在心肌内不能找到病毒,但有淋巴细胞增多,此种细胞对心肌细胞致敏,引起免疫反应并致心肌细胞坏死,后期炎性细胞浸润减少或消失,成为纤维化,与肥大或减少的心肌细胞相互交织,构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说,但还有许多问题未弄清,有待进一步研究。

2.病理及病理生理 DCM的心脏扩大常两倍于正常人,且均有一定程度的心肌肥厚,心脏扩张为普遍性,即各房室腔均扩张,二尖瓣和三尖瓣瓣环增大,偶尔有瓣叶边缘增厚,因心肌及心内膜都有纤维化,故心脏外观呈苍白色,心腔内有附壁血栓。光镜下,心肌纤维常明显变粗、变性、坏死及纤维化。电镜下,心肌细胞内肌原纤维含量减少,线粒体增大,增多,嵴断裂或消失,肌浆网扩张,糖原增多。组织化学检查,琥珀酸脱氢酶、膦酸酯酶和糖原不同程度减少,钙依赖性ATP酶、马来酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶和5-核苷酸酶减少,LDH和LDH5升高,可能与血流动力学失代偿有关。

DCM病人因心肌病变,使心脏收缩功能障碍,心排血量减少,心脏残余血量增多,左室舒张末压升高,心腔被动扩张,肺循环与体循环淤血,产生顽固性心力衰竭的表现。由于心腔极度扩张,房室瓣环周径增大引起房室瓣关闭不全并产生相应的收缩期杂音。历久,左心房、肺动脉压力相继升高,最后出现右心衰,心室腔扩大,心壁内张力增加,氧耗增多,心肌肥厚,心率加速导致心肌相对缺血,而心肌摄取氧的能力已达极限,因而可发生心绞痛。心肌病变累及起搏和传导系统时可引起各种心律失常。DCM发展到充血性心力衰竭阶段,神经内分泌过度激活,包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统和加压素,从而促进心衰恶化,内源性心房肽亦有激活,但不足以抵消SNS和RAS的作用。

在DCM初始的心肌损害,循环内分泌迅速激活,但当心血管取得代偿,循环内分泌即恢复正常或仅有轻度升高,但这一代偿是牺牲有效局部血流为代价得来的,直至最后即进入失代偿期,循环内分泌又重新激活,很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行,而心肌组织的自分泌和旁分泌则起重要作用。因此,Packar认为神经内分泌系统的激活是导致心力衰竭进行性加重的原因。

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